Plus de preuves de la réalité de l’entropie génétique

Figure 1. Accumulation de mutation dans le virus H1N1 humain.

 La souche Brevig Mission publiée de 1918 a été utilisée comme la référence (ligne en gras) pour la comparaison avec tous les génomes humains H1N1 infectés disponibles. Il existe deux lignes de tendance distinctes dans les données. Les échantillons de l’épidémie de 2009-2010 et les échantillons supplémentaires de 2011-2012 sont encerclés. Ces points et les points éparpillés sont tous dérivés de la version H1N1 porcine. Les points restants représentent l’accumulation de mutations dans la version « humaine » de la grippe H1N1: de 1918 à sa disparition initiale en 1957, une rupture de 19 ans, sa réintroduction en 1976 (d’une souche datant d’environ 1955, après quoi le nombre de mutations reprend là où il a cessé), et une deuxième disparition en 2009.

Mon collègue John Sanford et moi-même avons récemment publié un article dans un journal séculier avec ce que nous croyons être des implications profondes.Notre allégation de base est que « l’entropie génétique » fonctionne dans le monde réel, ce qui pose des questions sur le rôle de la sélection naturelle et la survie à long terme des espèces dans l’avenir.

Un nouveau regard sur un vieux virus

Le papier a analysé l’accumulation des mutations dans le génome humain de la grippe H1N1 en utilisant plus de 95 années de séquences génétiques (figure 1). Ce type de données est une rareté dans le monde de la génétique, puisque la plupart des données de séquences proviennent d’organismes récents avec de longues périodes de génération. Cependant, le virus de la grippe a été isolé et séquencé à partir d’échantillons de tissus humains jusqu’en 1918. Avec une transmission interhumaine en moyenne tous les trois jours environ, cela fait plus de 11 000 générations de maladies et beaucoup plus que ce nombre de générations virales. Le nombre de générations virales est peut-être comparable au nombre de générations depuis la séparation supposée entre les humains et les chimpanzés.

Figure 2. Micrographie électronique du virus de la grippe H1N1 qui a causé l’épidémie de grippe porcine de 2009-2010. Photo: Wikipedia / Cybercobra

Nous avons fourni des données qui font plus que suggérer que les divers virus grippaux qui infectent les humains ne peuvent survivre à long terme, et nous avons été les premiers à remarquer la disparition de la version humaine du virus de la grippe H1N1 à la mi-2009. Nous avons clôturé nos arguments en suggérant que les agences gouvernementales abattent le mauvais arbre dans leur quête pour détecter les nouvelles souches en évolution. Au lieu de cela, les scientifiques devraient concentrer leurs efforts pour comprendre l’apparition de nouveauxvirus, car une fois qu’un virus fait un saut interspécifique, il brûle vite et finit par s’éteindre. Ce sont les nouvelles versions qui constituent la plus grande menace, et non les anciennes, usées. Nous avons discuté de l’épidémie de grippe porcine de 2009-2010, notant qu’elle était beaucoup moins grave que prévu et que cela était probablement dû au fait que le virus (figure 2) avait recueilli des milliers de mutations et était beaucoup moins robuste comparé au virus ancestral H1N1 original qui est entré dans la population de porcs à peu près au même moment que la version humaine est apparue.

Implications de l’étude

Il y a d’autres répercussions de notre travail, même si la plupart d’entre elles n’ont pas été explicitement mentionnées dans le texte.

Premièrement, il s’agit apparemment de la première expérience conçue pour tester le modèle de mutation/sélection darwinien chez toutes les espèces sur des dizaines de milliers de générations. Toutes les autres expériences (même Lenski2) ont utilisé beaucoup moins de générations, ou ont supposé l’ascendance commune (par exemple tout ce qui a été écrit sur l’évolution des humains et des chimpanzés à partir d’un ancêtre commun) sans la tester réellement.

Figure 3. Variations relatives en pourcentage des quatre nucléotides dans le virus H1N1 humain de 1918 à 2009. Les années sont ajustées pour la réintroduction d’une souche d’environ 1955 à 1976, ce qui donne une période d’échantillonnage totale de 70 ans. La rupture des données autour de l’année 55 ne représente pas l’extinction de 1957, mais les données manquantes de 1990-1994.

Deuxièmement, en dépit d’une sélection naturelle omniprésente et démontrable parmi ces virus, la version de 1918 du virus H1N1 humain a disparu, deux fois, au moment de l’apparition d’une souche concurrente, ceci étant apparemment dû à un manque de robustesse causé par l’accumulation de mutations. La première fois, fut en 1957 quand un sérotype concurrent est apparu. Après une réintroduction accidentelle du virus H1N1 humain en 1976, la deuxième extinction s’est produite lorsqu’une version recombinée du virus H1N1 du porc est apparue chez l’homme et après que plus de 10% du génome H1N1 humain ait « rouillé ».

Troisièmement, les mutations accumulées ne sont pas silencieuses, même celles qui n’influent pas sur la chaîne d’acides aminés d’une protéine, car l’utilisation des codons influe sur l’efficacité de la traduction. Les niveaux de circulation des nombreux ARN de transfert sont proportionnels à la fréquence de leurs codons correspondants. Ainsi, le changement de codons communs vers des codons rares devrait diminuer la vitesse de traduction.3 L’accumulation de mutations non contrôlée entraîne une rupture du biais de codon, ce qui affecte potentiellement l’efficacité de la traduction dans la cellule hôte.

Enfin, puisque les diverses mutations s’accumulent de façon linéaire, les mutations qui échappent au filtre sélectif (donc la plupart des mutations) s’accumulent apparemment selon les lois de la chimie. Ainsi, le changement génétique est en grande partie un produit de la thermodynamique (figure 3), pas de la sélection. Au fil du temps, il y a eu une augmentation nette de 1% de A, une augmentation nette de 0,5% de U (H1N1 est un virus à ARN), une perte nette de C de 0,5% et une perte nette de 1% de G.

La sélection naturelle a eu un effet minimal sur la direction mutationnelle. Cela signifie-t-il que la direction du changement « évolutif » est prédéterminée? Si c’est le cas, et si l’ancêtre commun des humains et des chimpanzés n’est pas « sur la courbe », ils ne devraient pas avoir d’ancêtre commun. Ce serait une ligne d’étude très intéressante.

Créationnistes et recherche originale

Le lecteur doit noter que le rédacteur en chef du journal hôte a définitivement marqué l’article comme « très consulté », alors que l’article provisoire était encore en ligne sur son site Web. De toute évidence, de nombreux chercheurs de la grippe ont téléchargé l’article. Alors, qui dit que les créationnistes ne font jamais de recherche originale, et qui dit qu’ils ne publient jamais dans des revues à comité de lecture?

Références et notes

  1. Carter, R. and Sanford JC, A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918Theor. BiolMed. Model 9 :42, 2012 | doi:10.1186/1742-4682-9-42; tbiomed.com/content/9/1/42.
  2. Blount, ZD, Borland, CZ and Lenski, RE, Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coliPNAS 105 (23):7899-7906, 2008 | doi:10.1073/pnas.0803151105. Voir aussi Batten, D., Bacteria ‘evolving in the lab’?, ‘A poke in the eye for anti-evolutionists’? , 2008; creation.com/citrate.
  3. Xia, X., Maximizing translation efficiency causes codon usage biasGenetics 144 :1309-1320, 1996. 

Source : http://creation.com/evidence-for-genetic-entropy



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