Sarah Knapton
The Telegraph 14 mars 2019
Les humains pourraient un jour avoir la capacité de faire repousser des membres après que des scientifiques de l’Université Harvard aient découvert le commutateur ADN qui contrôle les gènes pour la régénération de tout le corps.
Certains animaux peuvent accomplir des prouesses extraordinaires, comme les salamandres qui voient leurs pattes arrière repousser, ou les geckos qui peuvent perdre leur queue pour échapper aux prédateurs et en former de nouvelles en seulement deux mois.
Les vers planariens, les méduses et les anémones de mer vont encore plus loin, régénérant leur corps entier après avoir été coupés en deux.
Des scientifiques ont découvert que, chez les vers, une partie de l’ADN non codant ou « indésirable » contrôle l’activation d’un « gène de contrôle principal » appelé réponse de croissance précoce (EGR), qui agit comme un commutateur d’alimentation activant ou désactivant la régénération.
« Nous avons pu réduire l’activité de ce gène et nous avons constaté que si vous ne possédez pas d’EGR, rien ne se passe », a déclaré le Dr Mansi Srivastava, professeur assistant de biologie des organismes et de l’évolution à l’Université Harvard.
« Les animaux ne peuvent tout simplement pas se régénérer. Tous ces gènes en aval ne s’activent pas, les autres commutateurs ne fonctionnent donc pas et la maison est complètement noire. »
Les études ont été menées sur des vers panthères à trois bandes. Les scientifiques ont découvert que lors de la régénération, l’ADN compact de leurs cellules commençait à se déployer, permettant ainsi à de nouvelles zones de s’activer.
Mais de manière cruciale, les humains sont également porteurs de l’EGR et la produisent lorsque les cellules sont stressées et ont besoin de réparation, mais cela ne semble pas déclencher une régénération à grande échelle.
Les scientifiques pensent maintenant que le gène maître est câblé différemment chez les animaux et essaient maintenant de trouver un moyen de modifier ses circuits pour en tirer les bienfaits de la régénération.
Andrew Gehrke, étudiant post-doctoral à Harvard, pense que la solution réside dans le domaine de l’ADN non codant contrôlant le gène. On croyait autrefois que l’ADN non codant ou indésirable n’avait aucun effet, mais ces dernières années, les scientifiques ont compris que son impact était majeur.
« Seulement environ deux pour cent du génome forment des protéines, » a ajouté M. Gehrke. « Nous voulions savoir: que font les 98 pour cent restants du génome pendant la régénération de tout le corps? »
« Je pense que nous venons seulement de gratter la surface. Nous avons examiné certains de ces commutateurs, mais il y a un tout autre aspect de la façon dont le génome interagit à plus grande échelle, et tout cela est important pour activer et désactiver les gènes. »
Les animaux marins, tels que les méduses lune, sont des maîtresses de la régénération et certaines ont été en mesure de se cloner après leur mort.
En 2016, un scientifique japonais a signalé que trois mois après la mort de sa méduse, un polype ressemblant à une anémone de mer émergeait de son corps décomposé, puis a étonnamment vieilli à l’envers, revenant à un état plus jeune.
Dans les années 1990, des scientifiques italiens ont découvert que la méduse Turritopsis dohrnii bascule de bébé à adulte, d’où son surnom de méduse immortelle.
Le Dr Srivastava a ajouté: « La question est la suivante: si les humains peuvent activer l’EGR, et non seulement l’activer, mais le faire lorsque nos cellules sont endommagées, pourquoi ne pouvons-nous pas nous régénérer? » a ajouté le Dr Srivastava.
« C’est une question très naturelle de regarder le monde naturel et de penser, si un gecko peut le faire, pourquoi pas moi? »
« La réponse pourrait être que si l’EGR est le commutateur d’alimentation, nous pensons que le câblage est différent. La nature de l’EGR dans les cellules humaines peut différer de celle du ver panthère à trois bandes. »
La recherche a été publiée dans la revue Science.
Source : https://sg.news.yahoo.com/harvard-university-uncovers-dna-switch-180000109.html
