L’origine de la peste bubonique

par Alan Gillen et Frank Sherwin

Bien que certaines formes de la bactérie Yersinia soient inoffensives, d’autres formes ont dévasté les populations humaines, provoquant un fléau aux proportions bibliques (Psaume 91:3-7, Psaume 91:9-10,).

La peste bubonique, également connue sous le nom de « peste noire » qui a tué un quart de la population européenne dans les années 1300, est apparue comme une grande peste plusieurs fois dans l’Ancien Testament, y compris dans le Psaume 91 et 2 Samuel 24: 14-25. L’exemple le plus clair d’un tel fléau est peut-être mentionné en 1 Samuel 6:4-19, où il y a une référence spécifique aux tumeurs (bubons = tumeurs des glandes lymphatiques) et aux rats (le vecteur animal qui portait la bactérie de la peste, Yersinia pestis.) Les plaies décrites en 1 Samuel se sont produites il y a environ 3000 ans.1

Fait intéressant, les experts de « l’évolution » de la peste estiment que Y. pestis a émergé il y a environ 1 500 à 20 000 ans (dans une échelle de temps évolutionniste, bien sûr).2

L’origine de la peste est multiforme

De nombreuses maladies infectieuses peuvent être attribuées à la dégradation et à la corruption de la conception initiale créée des micro-organismes à la suite de la Chute. Corruption signifie littéralement détruire (du latin corruptus). L’origine des bactéries pathogènes (causant des maladies) telles que Y. pestis est complexe et multiforme, et peut s’expliquer par une combinaison de gènes qui ont été perdus, ajoutés et déplacés. L’histoire de la dégénérescence de Yersin ia en agent pathogène de la peste peut servir de modèle de dégradation génomique « rapide » et de corruption.2

Il semble que le début de la pathogénicité chez le genre Yersinia a commencé avec une perte nette d’ADN chromosomique de son « type » d’origine (figure 1). Plus tard, il y a eu des ajouts mineurs d’ADN plasmidique3 ainsi que de l’ADN provenant de virus et d’autres bactéries. Quelques gènes plasmidiques pour les toxines (tableau 1) ont été acquis chez une autre espèce existante, mais de nombreux gènes chromosomiques ont été perdus. Il ne faut que quelques changements génétiques de ce type pour produire une nouvelle variante extrêmement infectieuse,4 donc cela peut n’avoir pris que des centaines ou quelques milliers d’années pour produire la souche de la peste bubonique actuelle qui existe depuis environ 500 ans.

Perte d’ADN chromosomique

Les chercheurs émettent l’hypothèse que les gènes chromosomiques clés (c.-à-d. impliqués dans les voies métaboliques) ont été inactivés/perdus en changeant d’une Yersinia habitant dans le sol à une espèce Yersinia pathogène. 2 Les Yersiniae pathogènes ont perdu de l’information et de la fonction structurelles dans environ 149 gènes. Parmi ceux-ci, 58 sont le résultat de mutations de déphasage,5 32 ont subi des délétions, et le reste sont des mutations non-sens.6 Ces gènes incomplets/inactivés ou « pseudogènes » sont une caractéristique importante du génome de Y. pestis.7 Wren2 suggère que les gènes perdus chez Y. pestis ont affecté les fonctions bioénergétiques, y compris le métabolisme des acides aminés dicarboxyliques. Cette réduction des voies métaboliques a peut-être permis à la bactérie de conserver son énergie. Les souches nouvellement apparues (variantes) ont donc été simplifiées, ce qui pourrait avoir contribué au développement de la pathogénicité (peste) en raison des gènes qui leur manquaient. L’absence de gènes biosynthétiques importants est considérée comme une caractéristique de la dégradation du génome.

Gènes ajoutés et déplacés

La corruption par trois gènes d’un ancêtre récent relativement bénin de Y. pestis peut avoir joué un rôle clé dans l’émergence de la peste bubonique. Hinnebusch et ses collègues, une équipe d’experts de la peste aux National Institutes for Health,8 maintiennent que l’acquisition de deux gènes plasmidiques (c’est-à-dire quelques changements génétiques discrets) a changé récemment la plutôt inoffensive, Y. pseudotuberculosis, qui provoque une intoxication alimentaire légère, en l’agent de la « peste noire ». Un troisième gène (porté par le plasmide pMT1) produit une toxine murine, une enzyme nécessaire à la survie initiale des bacilles de Y. pestis dans le mésogastre des puces (tableau 1).7 En acquérant ce dernier gène d’un autre organisme, Y. pestis a fait un changement crucial dans sa gamme d’hôtes, lui permettant de survivre dans les puces, et dévolu à compter sur son hôte hématophage pour la transmission. Ceci est juste un autre exemple de la flexibilité de nombreux microbes à se reconditionner parfois en agents plus dangereux de maladies infectieuses.

Cette dernière corruption est celle qui distingue Yersinia pestis de toutes les bactéries plus proches et plus bénignes telles que Y. pseudotuberculosis et autres Yersinia (par exemple Y. entercolitica).7 À son tour, comme Y. pestis s’est adapté pour compter sur son nouvel hôte hématophage pour la transmission, l’émergence de plus de souches bactériennes mortelles aurait été favorisée. Il semble que ces additions mineures de plasmide10 aient été les derniers changements apportés à une longue série de pertes génétiques dans le chromosome de Y. pseudotuberculosis (figure 1).

Une île de pathogénicité a été acquise par Yersinia pestis à partir d’une bactérie différente.2 Cette cassette de gènes ne fut pas le résultat de l’évolution d’un nouvel ADN chromosomique, mais était une acquisition par transfert de gène latéral.11 Ceci a produit un message corrompu qui a donné aux bactéries une nouvelle « position » dans l’intestin. Y. pseudotuberculosis, qui n’a pas le gène hms locus habite de façon inoffensive le mésogastre de la puce. En revanche, les bacilles de la peste ont ce gène de locus inséré. Libérées de leur contrôle initial, entraînant un manque d’information de « bonne » « direction », les bactéries migrent du mésogastre vers l’intestin antérieur, formant un bouchon de bacilles emballés qui est transmis à la victime lorsque la puce s’alimente.

Gènes, germes et Genèse

Les bactéries de la peste ne sont pas les seuls micro-organismes qui ont dégénéré en organismes pathogènes. Un exemple récent plus commun d’une bactérie inoffensive se « dégradant » en une bactérie pathogène est la souche intestinale d’Escherichia coli O157H7 qui cause parfois des décès.12 D’autres bactéries pathogènes qui ont subi une dégradation génomique comprennent divers mycoplasmes (par exemple Mycoplasma genitalium et M. pneumonie, la dernière causant la pneumonie) et Mycobacterium leprae (le bacille de la lèpre).13,14

Alors que nous étudions l’origine de la maladie infectieuse d’un point de vue créationniste et biblique, les bactéries nous fournissent un modèle de ce qui a pu arriver aux créatures vivantes au fil du temps dans un monde déchu, maudit et corrompu. De nombreuses maladies peuvent probablement être attribuées à une perte d’information génétique, à l’acquisition de plasmides et à la translocation de gènes dans des organismes tels que les bactéries, les champignons, etc. Pour ceux qui connaissent le Créateur, nous pouvons nous réjouir qu’un jour le Grand Médecin restaurera un fois de plus tous les corps souffrants à un très bon état (Apocalypse 22:2-3).

Références et notes

  1. Ryrie, C., Ryrie Study Bible (KJV), Moody Press, Chicago, IL, 1994.
  2. Wren, B.W., The Yersiniae-a model genus to study the rapid evolution of bacterial pathogens, Nature Micro. Rev. 1(1):55-64, 2003 | PMID:15040180.
  3. Les plasmides sont des unités circulaires à double brin d’ADN qui se répliquent dans les cellules indépendamment de l’ADN chromosomique.
  4. Lorange, E.A., Race, B.L., Sebbane, F. and Hinnebusch, B.J., Poor vector competence of fleas and the evolution of hypervirulence in Yersinia pestisJ. Infect. Dis.191(11):1907-1912, 2005 | PMID: 15871125.
  5. Les mutations de déphasage sont des modifications de l’ADN où se produisent des insertions ou des délétions de séquence qui ne sont pas un multiple de trois paires de bases, perturbant ainsi le code normal gène/protéine.
  6. Une mutation non-sens est une altération de l’ADN qui provoque le remplacement d’un codon représentant un acide aminé par un codon de terminaison.
  7. Hinnebusch, B.J., Rudolph, A.E., Cherepanov, P., Dixon, J.E., Schwan, T.G., and Forsberg, A., Role of Yersinia murine toxin in survival of Yersinia pestis in the midgut of the flea vector, Science 296(5568):733-735, 2002 | PMID: 11976454.
  8. Nester, E.W., et al.Microbiology: A Human Perspective, 4th ed, WCB McGraw-Hill Publishers, Boston, MA, 2004.
  9. Parkhill, J., et al., Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague, Nature 413(6855):523-527, 2001 | PMID: 11586360.
  10. Hinnebusch B.J., Perry R.D. and Schwan T.G., Role of the Yersinia pestis hemin storage (hms) locus in the transmission of plague by fleas, Science273(5273):367-370, 1996 | PMID: 8662526.
  11. Le transfert de gènes latéral est un processus dans lequel un organisme transfère de l’ADN à une autre cellule qui n’est pas sa progéniture.
  12. Pommerville, J.C., Alcamo’s Fundamentals of Microbiology, Jones and Bartlett Publishers, Sudbury, MA, 2004.
  13. Wood, T.C., Genome decay in the Mycoplasmas, Acts and Facts Impact 340:1-4, 1981.
  14. Eiglmeier, K., The decaying genome of Mycobacterium lepraeLepr. Rev. 72(4):387-398, 2001 | PMID:1826475.

Source : https://creation.com/the-origin-of-bubonic-plague



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